基礎生物学研究所
2016.12.20
私達の体液（血液や脳脊髄液）中の水分量やナトリウム濃度は、常に一定に保たれています（体液恒常性）。そのため体液状態は脳において常に監視されており、正常範囲を外れると、元に戻すように、水の欲求（口渇感）や塩分の欲求が生じたり、逆に抑えられたりします。しかし、そのメカニズムの詳細は、わかっていませんでした。基礎生物学研究所の大学院生の松田隆志、檜山武史助教、野田昌晴教授を中心とした研究グループは、こうした水と塩の欲求が脳弓下器官(SFO)に存在する２種類のニューロンによって担われていることを明らかにし、それぞれを水ニューロン、塩ニューロンと命名しました。水ニューロンも塩ニューロンもペプチドホルモンの一つアンジオテンシンIIによって活性化する性質があり、水ニューロンは終板脈管器官(OVLT)に、塩ニューロンは腹側分界条床核(vBNST)に神経突起を伸ばし、神経結合を作っていました。また、それぞれのニューロンは、以下のように体液状態に応じた制御を受けていることを明らかにしました。塩欠乏状態では、体液のアンジオテンシンII濃度が高まりますが、同時にペプチドの一種、コレシストキニンの分泌が高まり、水ニューロンの活動が抑えられていました。その結果、口渇感は抑えられ、主に塩欲求が生じることがわかりました。一方、脱水状態でも体液のアンジオテンシンII濃度が高まりますが、水分が不足し体液塩濃度が高くなることにより、ナトリウムセンサーNaxが活性化し、塩ニューロンの活動が抑制されていました。その結果、塩分欲求は抑えられ、主に口渇感が生じることがわかりました。本研究成果は，米国の科学誌『Nature Neuroscience』の電子先行版（2016年12月19日付）に掲載されました。
