（2018年度当時のものです）
統合神経生物学研究部門では、脊椎動物の中枢神経系が個体発生の過程で形成される仕組みや、成体において完成した脳が機能する仕組みについて広範に研究している。神経／グリア細胞の分化、神経結合の特異性、シナプス制御の分子／細胞機構の解明から始まって、記憶／学習、薬物依存、体液恒常性のメカニズムまで、様々な脳機能のシステム的理解を目指している。現在の主要な研究プロジェクトは以下の通りである。
１. 血圧と体液の恒常性を司る脳内機構
２. 受容体型プロテインチロシンホスファターゼの機能的役割に関する総合的研究
３. 神経軸索の標的識別とシナプスの形成・発達・調節機構
詳細は研究室ホームページを参照。
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年表
1991年9月1日-2004年3月31日　感覚情報処理研究部門 教授
2004年4月1日-2019年3月31日　統合神経生物学研究部門 教授（部門の名称変更）
2019年4月　基礎生物学研究所 名誉教授
 

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• Annual Report 2017（PDF）
• Annual Report 2016（PDF）
• Annual Report 2015（PDF）
• 要覧 2018年 (PDF)

Matsuda T., Hiyama TY, Niimuara F, Matsusaka T, Fukamizu A, Kobayashi K, Kobayashi K and Noda M. Distinct neural mechanisms for the control of thirst ans salt appetite in　the subfornical organ. Nature Neurosci. 20, 230-241, 2017.

Almuriekhi, M., Shintani, T., Fahiminiya, S., Fujikawa, A., Kuboyama, K., Takeuchi, Y., Nawaz, Z., Nadaf, J., Kamel, H., Kitam, A.K., Samiha, Z., Mahmoud, L., Ben-Omran, T., Majewski, J., and Noda, M. (2015). Loss-of-function mutation in APC2 causes Sotos Syndrome features. Cell Reports 10, 1585-1598.

Hiyama, T.Y., Yoshida, M., Matsumoto, M., Suzuki, R., Matsuda, T., Watanabe, E., and Noda, M. (2013). Endothelin-3 expression in the subfornical organ enhances the sensitivity of Na_x, the brain sodium-level sensor, to suppress salt intake. Cell Metab. 17, 507-519.

Hiyama, T.Y., Matsuda, S., Fujikawa, A., Matsumoto, M., Watanabe, E., Kajiwara, H., Niimura, F., and Noda, M. (2010). Autoimmunity to the sodium-level sensor in the brain causes essential hypernatremia. Neuron 66, 508-522.

Shimizu, H., Watanabe, E., Hiyama, T.Y., Nagakura, A., Fujikawa, A., Okado, H., Yanagawa, Y., Obata, K., and Noda, M. (2007). Glial Na_x channels control lactate signaling to neurons for brain [Na⁺] sensing. Neuron 54, 59-72.

Shintani, T., Ihara, M., Sakuta, H., Takahashi, H., Watakabe, I., and Noda, M. (2006). Eph receptors are negatively controlled by protein tyrosine phosphatase receptor type O. Nature Neurosci. 9, 761-769.

Fujikawa, A., Shirasaka, D., Yamamoto, S., Ota, H., Yahiro, K., Fukada, M., Shintani, T., Wada, A., Aoyama, N., Hirayama, T., Fukamachi, H., and Noda, M. (2003). Mice deficient in protein tyrosine phosphatase receptor type Z are resistant to gastric ulcer induction by VacA of Helicobacter pylori. Nature Gen. 33, 375-381.